زیست فناوری، سلامت و فناوری های پزشکی

سرانجام با شروع روند پیری، همه روزی درخشش جوانی خود را از دست می‌دهند. روند افزایش سن و پیری یک پدیده چند وجهی و پیچیده است و دانشمندان را برای قرن‌ها گیج کرده و به این فکر فرو برده است که آیا مکانیزم علیت واحدی زمینه پیری را فراهم می‌کند یا اینکه پیری در پی ترکیبی از چندین عامل متفاوت ایجاد می‌شود. با این حال بر اساس یک مطالعه تازه منتشر شده در مجله Nature، دانشمندان دریافته‌اند که آسیب دی‌ان‌ای بیشترین تاثیر را در این پدیده و بروز اغلب ویژگی‌های پیری دارد. از نظر فیزیکی، هر ارگانیسمی هم متاثر از شرایط و آرایش ژنتیکی و هم تأثیرات محیطی است.

ژنوتیپ‌ها الگوهای ژنتیکی منحصر به فردی هستند که همه ما از والدین بیولوژیکی خود به ارث می‌بریم، در حالی که فنوتیپ‌ها می‌توانند به دلیل تغییرات اپی‌ژنتیکی که می‌تواند شامل تأثیرات محیطی و سبک زندگی مانند استرس زیاد، آسیب روحی، رژیم غذایی، اجتماعی بودن و بسیاری از عوامل دیگر باشد، تغییر کنند. به عنوان مثال، ژن‌های ما میزان و نوع ملانین تولید شده در بدن را تعیین می‌کنند که باعث ایجاد رنگ پوست می‌شود. اما قرار گرفتن در معرض نور ماوراء بنفش در مناطق آفتابی می‌تواند ملانین موجود را تیره کرده و منجر به تولید ملانین بیشتر و در نتیجه سایه‌های تیره روی پوست شود.

پیری با طیف گسترده‌ای از ویژگی‌ها در سطح مولکولی، سلولی و فیزیولوژیکی مرتبط است که شامل تغییرات ژنومی و اپی‌ژنومی، کاهش عملکرد کلی سلولی و زیر سلولی و از بین بردن سیستم‌های سیگنالینگ و از بین رفتن "پروتئوستاز" است. اما تاکنون، نقش نسبی هر یک از عوامل نسبت به یکدیگر به وضوح به یک سلسله مراتب از اهمیت علی یا سببی تقسیم نشده بود و این مطالعه جدید شواهدی را جمع‌آوری کرده است که نشان می‌دهد آسیب دی‌ان‌ای موثرترین عامل در پیری فنوتیپ‌ها است. با این حال فهمیدن اینکه پیری چگونه کار می‌کند، یک چیز است و مهندسی روش‌های جدید برای کاهش سرعت یا تغییر روند پیری یک چیز دیگر است. محققان می‌گویند، تلاش برای معکوس کردن پیری در انسان احتمالا باید بر روی ترمیم آسیب دی‌ان‌ای متمرکز باشد.

در ماه مه سال گذشته یک روش پیری معکوس شامل دادن پلاسمای موش جوان به موش‌های مسن با موفقیت توانست تغییرات اپی‌ژنتیکی را در این حیوانات معکوس کند که در نهایت منجر به بهبود عملکرد اندام‌های آنان شد و سلول‌های پیر را پاک کرد. این مطالعه به طور موثری توانست موش‌ها را تا ۵۴ درصد جوان کند. در همان ماه مه سال ۲۰۲۰، دانشمندان علوم اعصاب موسسه فناوری ماساچوست(MIT) آنزیمی معروف به "HDAC۱" را کشف کردند که ممکن است در ترمیم آسیب دی‌ان‌ای مربوط به افزایش سن به ژن‌های شناختی و حافظه مرتبط باشد.

به طور کلی سطح "HDAC۱" در مبتلایان به آلزایمر و افراد مسن کاهش می‌یابد. اما محققان MIT در مطالعه خود که در مجله Nature Communications منتشر شده است، گفتند که ممکن است بتوانیم اثرات پیری یا کاهش شناختی را معکوس کنیم. دانشمندان در این مطالعه مشاهده کردند که چگونه آسیب دی‌ان‌ای در موش‌ها با کاهش سطح آنزیم "HDAC۱" ارتباط دارد، اما پس از تزریق دارویی که دوباره این آنزیم را فعال می‌کند، بهبود یافتند.

"لی-هوائی سای" مدیر موسسه یادگیری و حافظه MIT که نویسنده ارشد این مطالعه نیز بود، گفت: به نظر می‌رسد که HDAC۱ واقعاً یک مولکول ضد پیری است. من فکر می‌کنم این یک یافته اساسی در زیست شناسی است که کاملاً کاربردی هم هست، زیرا تقریباً همه بیماری‌های تخریب عصبی انسان در دوران پیری اتفاق می‌افتند. وی افزود: من حدس می‌زنم که فعال کردن HDAC۱ در بسیاری از شرایط مفید باشد و شاید تحقیقات بیشتر نشان دهد آسیب دی‌ان‌ای عامل بیشتر(و نه همه) علائم پیری در انسان است. پس می‌توان تلاش کرد تا با توسعه داروی فعال کننده آنزیم "HDAC۱" بر معکوس کردن پیری متمرکز شویم.