زیست فناوری، سلامت و فناوری های پزشکی

در طول سال‌های گذشته، انواع سلول‌های لنفوئید درونی یا به‌اختصار ILC معرفی شده‌اند که نقش مهمی در تنظیم و تعدیل التهابات درونی بدن دارند. ILC ها در مراحل اولیه پاسخ به میکروب‌ها، ترمیم بافت، مهار آناتومیکی میکروبیوم و عملکرد سد مخاطی بدن، عملکردهای مختلفی را از خود نشان می‌دهند.

وجود تکرار و عملکردهای مختلف ILC در بیماری‌های مختلف، نقش مهم این سلول‌ها در سلامت و بیماری را نشان می‌دهد. بنابراین اختلال در این سلول‌ها می‌تواند آسیب‌های شدید و مزمن مانند آلرژی‌ها، بیماری‌های خودایمنی و التهاب را تحت تأثیر قرار دهد.

در این رابطه، محققین کشورمان در پژوهش مروری سطح بالایی که انجام داده‌اند، نقش سلول‌های لنفوئید درونی یا ILC ها در التهاب، آلرژی و اختلالات خودایمنی مورد بررسی قرار داده‌اند.

بر اساس یافته‌های این تحقیق مروری که توسط محققینی از دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشگاه علوم پزشکی البرز، بیمارستان امام حسن مجتبی (ع) و دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام‌شده، ILC ها به‌صورت مستقیم به کنترل التهاب در دستگاه تنفسی کمک می‌کنند. آن‌ها این کار را از طریق بازگرداندن بافت‌های آسیب‌دیده که شامل ریه، بافت‌های مختلف لنفی و دستگاه گوارش می‌شود، انجام می‌دهند. این اعمال برای تنظیم التهاب مزمن و به‌منظور اجتناب از عفونت مجدد و ترمیم بافت‌های حنجره نیز ضروری هستند.

خانم دکتر زهره بابالو، دانشیار ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی تبریز و سایر محققین همکارشان که این پژوهش را به انجام رسانده‌اند، می‌گویند: « ILCها نقش مهمی در دفاع سیستم ایمنی در برابر عفونت روده‌ای دارند. از میان سلول‌های لنفوئید درونی، ILC2 می‌تواند تأثیرات محافظتی و بیماری‌زایی را بسته به ناحیه میکروسکوپی بافت و ماهیت سیگنال التهاب، اعمال کند. همچنین NCR-ILC3 روده‌ای ممکن است در التهاب مزمن روده نقش داشته باشد».

این محققین می‌افزایند: «ILC ها در ابتدا براساس توانایی پاسخ ایمنی سریع و حیاتی به برخی بیماری‌ها شناخته شدند که این توانایی به کمک تنظیم سلول‌های مخاطی موضعی، سلول‌های مغزاستخوان و یا پاسخ‌های گرانولوسیت انجام می‌شود. ولی ILC2 ها باآنکه در ابتدا به‌عنوان سلول‌های ایمنی بدن که مسئول محافظت از سد سرمی بودند، شناخته شدند، در برخی تحقیقات بیان شده است که فعالیت آن‌ها باعث ایجاد بیش‌ازحد IL-13 در روده می‌شود که موجب التهاب شدید و کولیت زخمی می‌گردد».

به گفته این محققان، بررسی‌ها نشان می‌دهند که آسم تشدیدشده به‌وسیله ویروس آنفولانزا در موش، توسط IL-33 که خود وابسته به ILC2 است ایجاد می‌شود و نه توسط ایمنی سازگار.

دکتر بابالو و همکاران می‌گویند: «ILC های موجود در موانع مویرگی و مخاطی، دلیل نوعی بیماری اگزما به نام درماتیت آتوپیک یا اختصاراً AD هستند. همانند آسم، ILC2 نقش مهمی در توسعه AD دارد».

پژوهشگران فوق می‌افزایند: «بااین‌حال، نقش مستقلی برای ILC ها در بیماری‌های التهابی روده انسان یا اصطلاحاً IBD، اثبات نشده است. اما تحقیقات مختلف، عملکرد ILC را در بیماری Crohn گزارش کرده‌اند. همچنین برخی مدل‌ها نشان می‌دهند که تغییرات پویای ساختار ILC با التهاب پسوریازیس نیز مرتبط است».

علاوه بر این‌ها، در این تحقیق مشخص شده که فراوانی LTi ها و ILC ها در بیمارانی که MS دارند، بیشتر است و افزایش سلول‌های شبه ILC1 در بیماران مبتلابه SLE نسبت به افراد سالم، یافت شده است. این بیماری، نوعی مشکل خودایمنی مزمن است که می‌تواند ارگان‌های متعدد به‌خصوص پوست، مفاصل، خون، کلیه‌ها و سیستم عصبی مرکزی را در بدن درگیر کند.

بابالو و همکاران معتقدند: «بررسی‌های ما به‌طورکلی نشان می‌دهند که  ILCها نقش اساسی در پاسخ‌های ایمنی در بدن ایفا می‌کنند و نه‌تنها اولین سد در برابر بیماری‌ها هستند، بلکه توانایی اثرگذاری بر روی گام‌های بعدی ایمنی نیز دارند. این امر باعث توسعه بافت لنفی، محافظت از بافت و سد هموستازی، فراهم کردن پاسخ سریع دفاعی در برابر عوامل عفونی و باعث بهبود زخم می‌شود. علاوه براین، وجود اختلال در ILC و عملکرد آن می‌تواند مرتبط با انواع بیماری‌ها باشد. بنابراین ILC ها آینده روشنی در بررسی‌های التهاب بیولوژیکی دارند و ممکن است منجر به معرفی ابزارهای مفید و جدیدی برای شناسایی اسرار التهاب شده و اهداف جدیدی را برای اختلالات خودایمنی و التهابی، تعیین کنند». قابل ذکر است نتایج این مطالعه ارزشمند، در نشریه بین‌المللی Journal of cellular physiology وابسته به انتشارات وایلی و دارای ضریب تأثیر 4.08 منتشر شده است.